मस्तिष्क में विशेष सफाई कोशिकाओं के बीच तनाव संकेतों का एक क्रम आखिरकार यह बता सकता है कि क्यों कुछ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं महत्वपूर्ण तंत्रिका अध: पतन का कारण बन सकती हैं जिसके परिणामस्वरूप अल्जाइमर रोग के पीछे स्मृति, निर्णय और जागरूकता की हानि होती है।
अल्जाइमर की तर्ज पर चूहों के दिमाग में इस मार्ग को अवरुद्ध करने से उनके सिनैप्स कनेक्शन को नुकसान होने से रोका गया और संभावित विषाक्त ताऊ प्रोटीन का निर्माण कम हो गया – जो इस स्थिति के लक्षण हैं।
सिटी यूनिवर्सिटी ऑफ़ न्यूयॉर्क (CUNY) की एक टीम के नेतृत्व में शोधकर्ताओं का मानना है कि यह मार्ग – जिसे इंटीग्रेटेड स्ट्रेस रिस्पॉन्स (ISR) कहा जाता है – मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाओं, जिन्हें माइक्रोग्लिया कहा जाता है, को ‘काला’ कर देता है और मस्तिष्क को लाभ पहुँचाने के बजाय नुकसान पहुँचाना शुरू कर देता है। .
CUNY न्यूरोसाइंटिस्ट पिनार अयाता कहते हैं, “हम यह जवाब देने के लिए तैयार हैं कि अल्जाइमर रोग में हानिकारक माइक्रोग्लिया क्या हैं और हम उन्हें चिकित्सीय रूप से कैसे लक्षित कर सकते हैं।”
“हमने अल्जाइमर रोग में एक उपन्यास न्यूरोडीजेनेरेटिव माइक्रोग्लिया फेनोटाइप की पहचान की है जो तनाव-संबंधी सिग्नलिंग मार्ग द्वारा विशेषता है।”
हेवायर प्रतिरक्षा कोशिकाओं को पहले अल्जाइमर से जोड़ा गया है, जिससे टीम को अल्जाइमर से प्रभावित मानव मस्तिष्क में गहरे माइक्रोग्लिया के निर्माण की पहचान करने के लिए एक इलेक्ट्रॉन स्कैनिंग प्रक्रिया का उपयोग करने के लिए प्रेरित किया गया।
स्वस्थ मस्तिष्क की तुलना में मस्तिष्क में लगभग दोगुनी तनावग्रस्त माइक्रोग्लिया पाए जाने पर, शोधकर्ताओं ने दिखाया कि कैसे आईएसआर मार्ग मस्तिष्क के ऊतकों में हानिकारक लिपिड छोड़ने के लिए डार्क माइक्रोग्लिया का कारण बन रहा था।
ये हानिकारक वसा ही थे जो अल्जाइमर में देखे गए सिनैप्स और न्यूरॉन संचार को नुकसान पहुंचाते थे।
जैसा कि अक्सर अल्जाइमर अनुसंधान के मामले में होता है, बीमारी कैसे संचालित होती है इसकी बेहतर समझ वैज्ञानिकों को इसके इलाज के बारे में अधिक विचार भी दे सकती है। यदि आईएसआर को अवरुद्ध करने वाले उपचार मनुष्यों में सुरक्षित और प्रभावी ढंग से काम कर सकते हैं, तो यह विधि संभावित रूप से हमारे मस्तिष्क में अल्जाइमर के कारण होने वाली अराजकता को धीमा कर सकती है।
CUNY के आणविक जीवविज्ञानी अन्ना फ़्ल्यूरी कहते हैं, “ये निष्कर्ष सेलुलर तनाव और अल्जाइमर रोग में माइक्रोग्लिया के न्यूरोटॉक्सिक प्रभावों के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध को प्रकट करते हैं।”
“इस मार्ग को लक्षित करने से विषाक्त लिपिड उत्पादन को रोककर या हानिकारक माइक्रोग्लियल फेनोटाइप्स की सक्रियता को रोककर उपचार के नए रास्ते खुल सकते हैं।”
इस अध्ययन के पीछे की टीम ने पाया कि मिसफोल्डेड प्रोटीन की खराबी जो अक्सर मनोभ्रंश को जन्म देती है, शुरुआत में आईएसआर को ट्रिगर कर सकती है, जिसका अर्थ है कि ये संकेत अल्जाइमर का परिणाम भी हैं और इसके आगे बढ़ने का कारण भी हैं।
आगे के अध्ययनों से इस संबंध को स्पष्ट होना चाहिए, अब हमारे पास बेहतर विचार है कि आईएसआर मार्ग और डार्क माइक्रोग्लिया मस्तिष्क में कैसे कार्य करते हैं – और वहां से, उम्मीद है, उपचार के लिए नए दृष्टिकोण आएंगे।
CUNY के न्यूरोसाइंटिस्ट लीन अल्जायुसी कहते हैं, “इस तरह के उपचार अल्जाइमर रोग की प्रगति को काफी धीमा कर सकते हैं या उलट भी सकते हैं, जिससे लाखों रोगियों और उनके परिवारों को आशा मिलती है।”
में शोध प्रकाशित किया गया है न्यूरॉन.
