अल्जाइमर रोग का एक नया मॉडल प्रस्तावित किया गया है, जो एक एकीकृत सिद्धांत के तहत स्थिति की सभी अभिव्यक्तियों को लाते हुए – जटिल स्थिति को समझने और ठीक करने के प्रयासों को गति दे सकता है।
एरिज़ोना स्टेट यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं का सुझाव है कि तनाव ग्रैन्यूल – प्रोटीन और आरएनए क्लंप जो आनुवंशिक और पर्यावरणीय जोखिम कारकों के कारण तनावपूर्ण परिस्थितियों में कोशिकाओं के चारों ओर बनते हैं – रोग के पीछे प्राथमिक अपराधी हैं।
अपने नए अध्ययन में, टीम ने कई स्वास्थ्य डेटाबेस और पिछले कागजात से डेटा की समीक्षा की – विशेष रूप से अल्जाइमर की प्रगति पर एक 2022 अध्ययन – जीन अभिव्यक्ति में व्यापक परिवर्तनों की पहचान करने के लिए जो इसके साथ आते हैं।
हम जानते हैं कि अल्जाइमर इन थोक परिवर्तनों को जल्दी से जल्दी करता है, सेल स्ट्रेस को बढ़ाने, न्यूरॉन संचार को ब्लॉक करने के लिए जैविक मार्गों को प्रभावी ढंग से पुन: प्राप्त करता है, और प्रोटीन असामान्यताओं का कारण बनता है, जैसे कि एमाइलॉइड-बीटा क्लंप।
जीन व्यवहार में इस विनाशकारी बदलाव के पीछे जो कम स्पष्ट है, वह कम है – और क्या यह अल्जाइमर को भी समझा सकता है।
माना जाता है कि इन तनाव कणिकाओं को कोशिकाओं की रक्षा करने के लिए माना जाता है, जबकि होमोस्टैसिस को बहाल किया जाता है, लेकिन अल्जाइमर में, संकेत हैं कि वे अन्य प्रक्रियाओं को बनाए रखते हैं और बाधित करते हैं – जिनमें, महत्वपूर्ण रूप से, न्यूक्लियोसाइटोप्लास्मिक परिवहन शामिल हैं। यह वह जगह है जहाँ महत्वपूर्ण अणुओं को कोशिका के नाभिक और इसके आसपास के साइटोप्लाज्म के बीच ले जाया जाता है।
न्यूरोसाइंटिस्ट पॉल कोलमैन कहते हैं, “हमारा प्रस्ताव, न्यूक्लियस और साइटोप्लाज्म के बीच संचार के टूटने पर ध्यान केंद्रित करता है, जो जीन अभिव्यक्ति में बड़े पैमाने पर व्यवधानों के लिए अग्रणी है, इस जटिल बीमारी को चलाने वाले तंत्र को व्यापक रूप से समझने के लिए एक प्रशंसनीय रूपरेखा प्रदान करता है।”
“अल्जाइमर की इन शुरुआती अभिव्यक्तियों का अध्ययन करने से निदान, उपचार और रोकथाम के लिए अभिनव दृष्टिकोण का मार्ग प्रशस्त हो सकता है, इसकी जड़ों में बीमारी को संबोधित करते हुए।”
परिकल्पना इस विचार को सामने रखती है कि तनाव ग्रैन्यूल सेल परिवहन प्रणाली को बाधित करते हैं, जो तब जीन अभिव्यक्ति को संशोधित करता है, और फिर बदले में अल्जाइमर के सभी लक्षणों का कारण बनता है – जिसमें न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ताऊ प्रोटीन टेंगल्स शामिल हैं।
दूसरे शब्दों में, अल्जाइमर रोग के सभी अलग -अलग पहलू एक ही स्रोत से आ सकते हैं। हालांकि अभी तक कोई दृढ़ प्रमाण नहीं है कि यह वही है जो हो रहा है, शोधकर्ताओं ने प्रदर्शित किया है कि यह वर्तमान सबूतों को पूरा करता है।
और क्योंकि यह सेल तनाव किसी भी अल्जाइमर के लक्षणों से पहले होता है, यह वैज्ञानिकों को अपने शुरुआती चरणों में बीमारी को आज़माने और ब्लॉक करने का अवसर देता है। यह संभव है कि अधिकांश लक्षणों को स्रोत पर रोका जा सके।
वायु प्रदूषण से लेकर आनुवंशिक उत्परिवर्तन तक विभिन्न प्रकार के कारक, इन तनाव कणिकाओं को लंबे समय तक लिंग करने के लिए ट्रिगर कर सकते हैं – और भविष्य के अध्ययन अधिक विस्तार से देखने में सक्षम होंगे कि वे कैसे बनते हैं और वे कैसे नुकसान का कारण बनते हैं।
कोलमैन कहते हैं, “हमारा पेपर इस बारे में चल रही बहस में योगदान देता है कि अल्जाइमर वास्तव में शुरू होने पर – प्रौद्योगिकी और अनुसंधान में प्रगति के आकार की एक विकसित अवधारणा,” कोलमैन कहते हैं।
“प्रमुख प्रश्न यह हैं कि जब इसे पहली बार पता लगाया जा सकता है और जब हस्तक्षेप शुरू होना चाहिए, दोनों के समाज और भविष्य के चिकित्सा दृष्टिकोणों के लिए गहन निहितार्थ हैं।”
शोध में प्रकाशित किया गया है अल्जाइमर एंड डिमेंशिया: द जर्नल ऑफ द अल्जाइमर एसोसिएशन।
