हृदय की जटिलताओं वाले नवजात शिशु हृदय ऊतकों को पुन: उत्पन्न करने के लिए अपने नए विकसित प्रतिरक्षा प्रणालियों पर भरोसा कर सकते हैं, लेकिन वयस्क इतने भाग्यशाली नहीं हैं। दिल का दौरा पड़ने के बाद, अधिकांश वयस्क स्वस्थ दिल के ऊतकों को पुनर्जीवित करने के लिए संघर्ष करते हैं, जिससे निशान-ऊतक बिल्डअप और अक्सर, दिल की विफलता होती है।
प्रायोगिक जानवरों में एक नई नॉर्थवेस्टर्न मेडिसिन अध्ययन से पता चलता है कि मैक्रोफेज कैसे – प्रतिरक्षा प्रणाली का एक हिस्सा – एक दिल के दौरे के बाद नवजात शिशुओं बनाम वयस्कों में हृदय की मरम्मत में मदद करता है। अध्ययन एक मौलिक अंतर पर प्रकाश डालता है कि कैसे प्रतिरक्षा प्रणाली उम्र के आधार पर उपचार को चलाती है।
अध्ययन को 11 फरवरी को जर्नल इम्युनिटी में प्रकाशित किया जाएगा।
“यह समझना कि नवजात शिशु अपने दिल को पुनर्जीवित क्यों कर सकते हैं, जबकि वयस्क विकासशील उपचारों के लिए दरवाजा नहीं खोल सकते हैं, जो वयस्क मैक्रोफेज को ‘रिप्रोग्राम’ कर सकते हैं,” पहले और सह-संबंध लेखक कॉनर लैंट्ज़, नॉर्थवेस्टर्न के व्यापक ट्रांसप्लांट सेंटर में बायोइनफॉर्मेटिक्स कोर के प्रमुख वैज्ञानिक कॉनर लैंट्ज़ ने कहा। यूनिवर्सिटी फ़िनबर्ग स्कूल ऑफ मेडिसिन।
नवजात शिशुओं में, मैक्रोफेज एक प्रक्रिया करते हैं, जिसे इफेरोसाइटोसिस कहा जाता है, जो मरने वाली कोशिकाओं को पहचानता है और खाता है। यह प्रक्रिया थ्रोमबॉक्सन नामक एक बायोएक्टिव लिपिड के उत्पादन को ट्रिगर करती है, जो पास के हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को विभाजित करने के लिए संकेत देती है, और हृदय को क्षतिग्रस्त हृदय की मांसपेशियों को पुन: उत्पन्न करने की अनुमति देती है, अध्ययन में पाया गया। वयस्कों में, मैक्रोफेज बहुत कम थ्रोमबॉक्सेन का उत्पादन करते हैं, जिससे एक कमजोर मरम्मत संकेत होता है।
“थ्रोमबॉक्सेन के प्रभावों की नकल करके, हम एक दिन वयस्कों में दिल का दौरा पड़ने के बाद ऊतक की मरम्मत में सुधार कर सकते हैं,” लैंट्ज़ ने कहा।
अध्ययन कैसे काम किया
अध्ययन ने जांच की कि कैसे प्रतिरक्षा प्रणाली विभिन्न उम्र के चूहों में दिल की चोट का जवाब देती है, जिसमें नवजात चूहों (एक दिन पुराने) और वयस्क चूहों (आठ सप्ताह पुराने) शामिल हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि मैक्रोफेज की क्षमता को मरने वाली कोशिकाओं के लिए नवजात चूहों में बढ़ाया गया था, जो कि एक रिसेप्टर की बढ़ती अभिव्यक्ति के कारण नवजात चूहों में बढ़ाया गया था, जो मरने वाली कोशिकाओं को पहचानता है। इसलिए, जब वैज्ञानिकों ने इस प्रमुख रिसेप्टर को अवरुद्ध कर दिया, तो नवजात चूहों ने दिल के दौरे के बाद वयस्क दिलों से मिलता -जुलता, अपने दिलों को पुन: उत्पन्न करने की क्षमता खो दी।
नवजात मैक्रोफेज द्वारा मरने वाली कोशिकाओं के संलग्नता ने एक रासायनिक श्रृंखला प्रतिक्रिया को ट्रिगर किया, जिसने थ्रोमबॉक्सेन ए 2 नामक एक अणु का उत्पादन किया, जिसने अप्रत्याशित रूप से हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान को गुणा करने और मरम्मत करने के लिए प्रेरित किया, अध्ययन में पाया गया। इसके अतिरिक्त, नवजात शिशुओं में आस -पास की मांसपेशियों की हृदय कोशिकाओं को थ्रोमबॉक्सेन ए 2 का जवाब देने के लिए प्राइम किया जाता है, जिससे वे अपने विकास और उपचार का समर्थन करने के लिए अपने चयापचय को बदलने के लिए प्रेरित करते हैं। लेकिन वयस्कों में, यह प्रक्रिया उसी तरह से काम नहीं करती थी – एक चोट के बाद, उनके मैक्रोफेज ने पर्याप्त थ्रोमबॉक्सेन ए 2 का उत्पादन नहीं किया, जिससे हृदय ऊतक को पुन: उत्पन्न करने की उनकी क्षमता को सीमित किया गया।
पेपर का शीर्षक है, “प्रारंभिक आयु एफेरोसाइटोसिस ऊतक पुनर्जनन के लिए मैक्रोफेज एराकिडोनिक एसिड चयापचय का निर्देशन करता है।” एडवर्ड बी। थोरप, फ़िनबर्ग में प्रायोगिक पैथोलॉजी के प्रोफेसर, एक सह-संबंध अध्ययन लेखक हैं।
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