20वीं सदी की शुरुआत में, सैंटियागो रामोन वाई काजलजिसे अक्सर “आधुनिक तंत्रिका विज्ञान का जनक” कहा जाता है, ने इसे स्पष्ट कर दिया: वयस्कों में, “द तंत्रिका पथ कुछ निश्चित, समाप्त और अपरिवर्तनीय हैं। सब कुछ मर सकता है, कुछ भी पुनर्जीवित नहीं हो सकता,” उन्होंने कहा लिखा.
वयस्कों द्वारा नए न्यूरॉन्स उत्पन्न करने में असमर्थता 1960 के दशक तक तंत्रिका विज्ञान की केंद्रीय हठधर्मिता थी। लेकिन जैसा कि उस दशक में बहुत से पिताओं के साथ हुआ था, एक युवा व्यक्ति ने रामोन वाई काजल के आदेश को चुनौती दी।
1962 में, जोसेफ ऑल्टमैनएक अमेरिकी जीवविज्ञानी, ने प्रकाशित किया कागज़ जर्नल में विज्ञान शीर्षक “क्या वयस्क स्तनधारियों के मस्तिष्क में नए न्यूरॉन्स का निर्माण होता है?” जवाब यह था कि वे बहुत अच्छे हो सकते हैं। बाद के वर्षों में, ऑल्टमैन और अन्य शोधकर्ताओं के काम ने वयस्क स्तनधारियों में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं (कोशिकाएं जो नए न्यूरॉन्स बनाते हैं) की गतिविधि को स्पष्ट रूप से प्रदर्शित किया।
हालाँकि, पुरानी हठधर्मिता बिना लड़ाई के ख़त्म नहीं हुई। बहुत से, यदि अधिकांश नहीं, तंत्रिका विज्ञानी संशय में थे, और कुछ अध्ययनों ने इस बारे में सवाल उठाया कि क्या वयस्क मनुष्यों ने नई मस्तिष्क कोशिकाएँ बनाई हैं।
नई मस्तिष्क कोशिकाओं का निर्माण
पिछले कुछ वर्षों में, मानव वयस्क मस्तिष्क में तंत्रिका स्टेम सेल अस्तित्व और लंबे समय तक गतिविधि के पक्ष में सबूत जमा हुए हैं। हाल के अध्ययनों ने बहस पर प्रकाश डालने में मदद की है, जिनमें से कई मस्तिष्क के हिस्सों, जैसे हिप्पोकैम्पस और सबवेंट्रिकुलर ज़ोन को देखने के लिए एकल-कोशिका आरएनए अनुक्रमण और अन्य उन्नत तकनीकों का उपयोग करते हैं।
उम्र बढ़ने और पुनर्योजी चिकित्सा के अध्ययन में विशेषज्ञता रखने वाले वैज्ञानिक टायसन रुएट्ज़ बताते हैं कि वे अध्ययन मनुष्यों में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के अस्तित्व और गतिविधि के लिए मजबूत सबूत प्रदान करते हैं।
लेकिन ये नई कोशिकाएँ क्या कर रही हैं? रुएट्ज़ कहते हैं, जबकि अधिकांश साक्ष्य चूहों पर किए गए अध्ययन पर आधारित हैं, अध्ययन से पता चलता है कि ये कोशिकाएं स्मृति निर्माण और दर्दनाक मस्तिष्क की चोट और स्ट्रोक के कारण मस्तिष्क को होने वाले नुकसान की मरम्मत में मदद करने में महत्वपूर्ण हैं, और उनकी गतिविधि इससे प्रभावित होती है। पार्किंसंस रोग और अल्जाइमर रोग।
“उन संदर्भों में,” रुएट्ज़ कहते हैं, “बहुत सारी गतिविधि है, हजारों या यहां तक कि हजारों नवजात न्यूरॉन्स उन क्षतिग्रस्त साइटों की मरम्मत में मदद कर रहे हैं।” या कम से कम वे ऐसा तब करते हैं जब युवा चूहों में मस्तिष्क क्षति होती है।
हालाँकि, जैसे-जैसे स्तनधारियों की उम्र बढ़ती है, हमारी तंत्रिका स्टेम कोशिकाएँ निष्क्रिय या “नींद” हो जाती हैं, जैसा कि रुएट्ज़ कहते हैं। मस्तिष्क पर चोट लगने पर वे नहीं जागते। ऐसा लग रहा है मानो फायर स्टेशन का अलार्म अब काम नहीं कर रहा है।
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संभावित उपचार
रुएट्ज़ और स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय के सहकर्मी यह जानना चाहते थे कि क्या ऐसे जीन हैं जो उम्र बढ़ने वाले मस्तिष्क में अति सक्रिय हैं, जिससे उम्र बढ़ने वाली तंत्रिका स्टेम कोशिकाएं निष्क्रिय रहती हैं। पुराने चूहों में 23,000 जीनों में से प्रत्येक को खत्म करने के लिए CRISPR-Cas9 जीन-संपादन टूल का उपयोग करते हुए, उन्हें 300 से अधिक जीन मिले, जिन्हें शांत करने पर, तंत्रिका स्टेम सेल फ़ंक्शन बहाल हो गया।
इन जीनों पर करीब से नज़र डालने पर, उन्हें पता चला कि उन्होंने ग्लूकोज को स्थानांतरित करने वाले प्रोटीन के लिए एक जीन को नष्ट कर दिया है: ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर प्रकार चार, जिसे GLUT4 भी कहा जाता है। यह विशेष रूप से दिलचस्प था क्योंकि, अल्जाइमर रोग के संदर्भ में, अल्जाइमर रोगियों के दिमाग ने ग्लूकोज सिग्नलिंग को गंभीर रूप से बाधित कर दिया है, रुएट्ज़ बताते हैं।
“हमने गहराई से खोज की, और हमें कुछ वाकई दिलचस्प चयापचय परिवर्तन मिले जो पुराने तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं में हुए थे। अगर हमने केवल ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर प्रकार चार को खत्म कर दिया, तो हमने बूढ़े चूहों के मस्तिष्क में तंत्रिका स्टेम सेल गतिविधि में दो गुना से अधिक सुधार देखा, ”रुएट्ज़ कहते हैं। उन्होंने अपना प्रकाशन किया परिणाम इस अक्टूबर में प्रकृति.
अल्जाइमर और मनोभ्रंश के रोगियों में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सिग्नलिंग आम तौर पर कुछ लोगों को मनोभ्रंश कहने के लिए प्रेरित करता है “टाइप 3 मधुमेहऔर रुएट्ज़ का शोध उस विचार का समर्थन करता है।
“यह संभव है कि गंभीर रूप से बाधित इंसुलिन ग्लूकोज सिग्नलिंग मस्तिष्क की मरम्मत और खुद को पुनर्जीवित करने की क्षमता पर गहरा प्रभाव डाल रही है, आंशिक रूप से तंत्रिका स्टेम सेल गतिविधि को दबाकर,” रुएट्ज़ कहते हैं।
कुछ क्लिनिकल परीक्षण दिखाया गया है कि नासिका मार्ग के माध्यम से इंसुलिन देने से मस्तिष्क तक इंसुलिन की अधिक कुशल डिलीवरी होती है, और उन परीक्षणों ने अल्जाइमर डिमेंशिया वाले लोगों में कुछ सुधार दिखाया है, जो इस विचार का समर्थन करता है।
रुएट्ज़ ने हाल ही में रेनेयूबियो की सह-स्थापना की है, जो ऐसी थेरेपी विकसित कर रही है जो उम्र बढ़ने वाले मस्तिष्क की पुनर्योजी क्षमताओं को बढ़ावा देने के लिए इन निष्कर्षों और क्षेत्र के अन्य निष्कर्षों का उपयोग करेगी। इस बीच, एक स्वस्थ आहार और भरपूर व्यायाम – आप जानते थे कि यह होने वाला है – उन शिशु मस्तिष्क कोशिकाओं के पोषण के लिए आपका सबसे अच्छा दांव हो सकता है। रुएट्ज़ समृद्ध वातावरण और चुनौतीपूर्ण नए कार्यों के साथ मस्तिष्क को सक्रिय रखने की भी सलाह देते हैं।
वह कहते हैं, “इससे उम्र बढ़ने के दौरान कुछ लचीलापन आ सकता है,” वह कहते हैं, “आपको औषधीय हस्तक्षेप की आवश्यकता होने से बहुत पहले।”
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एवरी हर्ट एक स्वतंत्र विज्ञान पत्रकार हैं। डिस्कवर के लिए लिखने के अलावा, वह प्रिंट और ऑनलाइन दोनों तरह के आउटलेट्स के लिए नियमित रूप से लिखती हैं, जिनमें नेशनल ज्योग्राफिक, साइंस न्यूज़ एक्सप्लोर, मेडस्केप और वेबएमडी शामिल हैं। वह बुलेट विद योर नेम ऑन इट: व्हाट यू विल प्रोबली डाई फ्रॉम एंड व्हाट यू कैन डू अबाउट इट, क्लेरीसी प्रेस 2007 की लेखिका हैं, साथ ही युवा पाठकों के लिए कई किताबें भी हैं। एवरी ने पत्रकारिता में अपनी शुरुआत विश्वविद्यालय जाने, स्कूल अखबार के लिए लिखने और छात्र गैर-काल्पनिक पत्रिका का संपादन करने के दौरान की। हालाँकि वह विज्ञान के सभी क्षेत्रों के बारे में लिखती हैं, लेकिन उन्हें विशेष रूप से तंत्रिका विज्ञान, चेतना के विज्ञान और एआई-रुचि में रुचि है जो उन्होंने दर्शनशास्त्र में डिग्री हासिल करने के दौरान विकसित की थी।
