एक ऐसी खोज में जो उम्र बढ़ने और रक्त विकारों की हमारी समझ को फिर से खोल सकती है, जापानी शोधकर्ताओं ने खुलासा किया है कि कैसे प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट प्रोटीन का एक परिवार जीवन भर हमारे रक्त प्रणाली के नाजुक संतुलन को बनाए रखने में मदद करता है। द जर्नल ब्लड में प्रकाशित निष्कर्ष, रक्त और प्रतिरक्षा प्रणाली समारोह में उम्र से संबंधित गिरावट को संबोधित करने के लिए संभावित नई रणनीतियों की ओर इशारा करते हैं।
ओसाका विश्वविद्यालय में अनुसंधान टीम ने सेलेनोप्रोटीन पर ध्यान केंद्रित किया – 25 अलग -अलग एंजाइमों का एक समूह जो कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव क्षति से बचाने में मदद करता है। उनके काम से पता चलता है कि ये प्रोटीन स्वस्थ रक्त स्टेम कोशिकाओं और प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास को बनाए रखने में अप्रत्याशित रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, विशेष रूप से बी कोशिकाओं में जो एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं।
ओसाका यूनिवर्सिटी के अध्ययन के सह-प्रमुख लेखक युमी आओयामा ने कहा, “हमने देखा कि वृद्ध एचएससी अक्सर बिगड़ा हुआ सेलेनोप्रोटीन संश्लेषण प्रदर्शित करता है, लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि यह सेल एजिंग में योगदान कैसे दे सकता है और अगर इसे उलट दिया जा सकता है,” ओसाका विश्वविद्यालय के अध्ययन के सह-प्रमुख लेखक युमी आओमा ने कहा।
अनुसंधान नई अंतर्दृष्टि प्रदान करता है कि हम उम्र के साथ -साथ रक्त स्टेम सेल कम प्रभावी क्यों हो जाते हैं। जब सेलेनोप्रोटीन का उत्पादन चूहों में बाधित हो गया, तो उनके रक्त स्टेम कोशिकाओं ने आत्म-नवीनीकरण की सीमित क्षमता दिखाई-उम्र बढ़ने की एक प्रमुख विशेषता। प्रभाव विशेष रूप से बी कोशिकाओं में उच्चारण किए गए थे, एक महत्वपूर्ण प्रकार की प्रतिरक्षा सेल, जबकि अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाएं जिन्हें माइलॉयड कोशिकाएं बड़े पैमाने पर अप्रभावित थीं।
विभिन्न सेल प्रकारों पर यह चयनात्मक प्रभाव महत्वपूर्ण सुराग प्रदान करता है कि उम्र बढ़ने से रक्त और प्रतिरक्षा प्रणालियों को अलग -अलग तरीके से कैसे प्रभावित किया जाता है। अनुसंधान टीम ने पाया कि उचित सेलेनोप्रोटीन फ़ंक्शन के बिना, लिपिड पेरोक्साइड्स नामक खतरनाक अणु कुछ सेल प्रकारों में जमा करना शुरू कर देते हैं, जिससे उम्र बढ़ने के अनुरूप सेलुलर क्षति होती है।
“नॉकआउट के सबसे उल्लेखनीय परिणामों में बी लिम्फोसाइटोपेनिया शामिल था, जिसका अर्थ है कि उम्मीद से कम बी कोशिकाएं थीं,” अध्ययन के अन्य सह-नेतृत्व लेखक हिरोमी यामाजाकी ने समझाया। यह खोजने वाले दर्पण कई उम्र से संबंधित रक्त विकारों में क्या होता है।
निहितार्थ केवल यह समझने से परे हैं कि रक्त कोशिकाओं की उम्र कैसे होती है। वरिष्ठ लेखक डाची इनौए के नेतृत्व में अनुसंधान टीम ने पाया कि आहार विटामिन ई रक्त कोशिका के उत्पादन की रक्षा करने और उनके प्रयोगात्मक मॉडल में बिगड़ा बी सेल विकास की मरम्मत में मदद कर सकता है। यह सुझाव देता है कि संभावित आहार हस्तक्षेप उम्र के साथ स्वस्थ रक्त और प्रतिरक्षा प्रणाली कार्य को बनाए रखने में मदद कर सकते हैं।
“हमारा डेटा स्पष्ट वंश-विशिष्ट प्रभावों का सुझाव देता है जब सेलेनोप्रोटीन की सुरक्षात्मक भूमिका खो जाती है,” इनौए ने कहा। “ये एंजाइम उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के दौरान जमा होने वाले लिपिड पेरोक्साइड का मुकाबला करने के लिए महत्वपूर्ण हैं।”
यह निष्कर्ष विशेष रूप से प्रासंगिक है कि बढ़ती वैश्विक उम्र बढ़ने की आबादी को देखते हुए और हस्तक्षेपों में बढ़ती रुचि जो बाद के जीवन में स्वास्थ्य को बनाए रख सकती है। यह समझकर कि सेलेनोप्रोटीन विशिष्ट रक्त कोशिका प्रकारों की रक्षा कैसे करते हैं, शोधकर्ता उम्र से संबंधित रक्त और प्रतिरक्षा विकारों के लिए लक्षित उपचार विकसित करने में सक्षम हो सकते हैं।
शोध में रक्त कोशिका के विकास में एक अप्रत्याशित लचीलापन भी पता चला – जब सेलेनोप्रोटीन उत्पादन बाधित किया गया था, तो कुछ विकासशील बी कोशिकाओं ने इसके बजाय माइलॉयड कोशिकाओं बनने के लिए स्विच करने के लक्षण दिखाए। सेल भाग्य में यह प्लास्टिसिटी सामान्य उम्र बढ़ने और रक्त विकार दोनों को समझने के लिए महत्वपूर्ण निहितार्थ हो सकती है।
जैसा कि अनुसंधान जारी है, टीम के निष्कर्ष यह जांचने के लिए नए रास्ते खोलते हैं कि कैसे आहार कारक और सेलुलर एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम को जीवन भर स्वस्थ रक्त और प्रतिरक्षा समारोह को बनाए रखने के लिए दोहन किया जा सकता है। अध्ययन से पता चलता है कि उचित सेलेनोप्रोटीन फ़ंक्शन को बनाए रखना रक्त प्रणाली के कार्य में उम्र से संबंधित गिरावट को रोकने या इलाज करने में एक महत्वपूर्ण कारक हो सकता है।
पूर्ण निष्कर्ष “सेलेनोप्रोटीन-मध्यस्थता वाले रेडॉक्स विनियमन शीर्षक के तहत जर्नल ब्लड में उपलब्ध हैं, जो एचएससी और परिपक्व वंशावली के सेल भाग्य को आकार देता है।”
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